Warum manche Menschen mit Alzheimer-Hirnmarkern keine Demenz haben
Eine neue Studie von der University of Texas Medical Branch in Galveston hat aufgedeckt, warum einige Menschen, die Hirnmarker von Alzheimer haben, nie die klassische Demenz entwickeln, wie es andere tun.
Die Alzheimer-Krankheit, die häufigste Form der Demenz, betrifft mehr als 5 Millionen Amerikaner. Menschen mit Alzheimer entwickeln einen Aufbau von zwei Proteinen, die die Kommunikation zwischen Nervenzellen im Gehirn beeinträchtigen - Plaques aus Amyloid-Beta-Proteinen und Neurofibrillen aus Tau-Proteinen.
Interessanterweise zeigen nicht alle Menschen mit diesen Anzeichen von Alzheimer im Laufe ihres Lebens einen kognitiven Verfall. Die Frage war, was unterscheidet diese Menschen von denen mit den gleichen Plaques und Verwicklungen, die die charakteristische Demenz entwickeln?
"In früheren Studien haben wir festgestellt, dass, während die nicht-dementierten Menschen mit Alzheimer-Neuropathologie Amyloid-Plaques und neurofibrilläre Verwirrungen hatten, sich die toxischen Amyloid-Beta- und Tau-Proteine nicht an den Synapsen anreicherten, dem Punkt der Kommunikation zwischen Nervenzellen", sagte Giulio Taglialatela, Direktor des Mitchell Center for Neurodegenerative Diseases. "Wenn Nervenzellen wegen des Aufbaus dieser giftigen Proteine, die die Synapse stören, nicht kommunizieren können, werden Gedanken und Gedächtnis beeinträchtigt. Die nächste Schlüsselfrage war dann, was die Synapse dieser elastischen Individuen dazu befähigt, die dysfunktionale Bindung von Amyloid beta und Tau abzulehnen?"
Um diese Frage zu beantworten, analysierten die Forscher mittels Hochdurchsatz-Elektrophorese und Massenspektrometrie die Proteinzusammensetzung von Synapsen aus gefrorenem Hirngewebe, die von Menschen gespendet wurden, die an Hirnalterungsstudien teilgenommen und während ihres Lebens jährliche neurologische und neuropsychologische Bewertungen erhalten hatten. Die Teilnehmer wurden in drei Gruppen eingeteilt - die mit Alzheimer-Demenz, die mit Alzheimer-Hirn-Merkmalen, aber ohne Anzeichen von Demenz und die ohne Anzeichen von Alzheimer.
Die Ergebnisse zeigten, dass belastbare Individuen eine einzigartige synaptische Proteinsignatur hatten, die sie sowohl von dementen AD-Patienten als auch von normalen Probanden ohne AD-Pathologie unterscheidet. Taglialatela sagte, dass dieses einzigartige Protein-Make-up die synaptische Resistenz gegen Amyloid Beta und Tau unterstreichen kann, so dass diese glücklichen Menschen kognitiv intakt bleiben können, obwohl sie Alzheimer-ähnliche Pathologien haben.
"Wir wissen noch nicht genau, welche Mechanismen für diesen Schutz verantwortlich sind", sagt Taglialatela. "Das Verständnis dieser schützenden biologischen Prozesse könnte neue Ziele für die Entwicklung wirksamer Alzheimer-Behandlungen aufzeigen."
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