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Peptid erhöht die Empfindlichkeit von Tumorzellen gegen Chemotherapeutika

10 Jan 2007 - Krebsforscher um Professor Dr. Bernd Groner am Chemotherapeutischen Forschungsinstitut Georg-Speyer-Haus in Frankfurt haben ein Peptid gefunden, das resistente Brustkrebszellen wieder empfindlich für die Behandlung mit dem Krebsmedikament Taxol macht. Das Peptid blockiert in den Krebszellen spezifisch den Signalweg, der die Chemotherapie-Resistenz ausgelöst hat.
 
Krebszellen wehren sich aktiv gegen das Abtöten durch Medikamente. Das ist oft der Grund für ein unbefriedigendes Ansprechen von Therapien bei Krebspatienten und das Auftreten von Nebenwirkungen. Einsichten in die biochemischen Abläufe in den Krebszellen haben Aufschluss über die Mechanismen gegeben, die dieser Abwehr zugrunde liegen. Neue Behandlungskonzepte zielen deshalb darauf ab, diese Resistenzen zu brechen und Tumorzellen wieder für die Wirkung von Chemotherapie und Bestrahlung empfindlich zu machen.
 
Die Arbeitsgruppe von Professor Dr. Bernd Groner am Chemotherapeutischen Forschungsinstitut Georg-Speyer-Haus in Frankfurt hat den ErbB2 Rezeptor untersucht, der bei der Entstehung von Brustkrebs eine wichtige Rolle spielt, und der die Brustkrebszellen gegenüber Chemotherapeutika relativ unempfindlich macht. Die Forscher dieser Arbeitsgruppe haben ein Peptid gefunden, das spezifisch an diesen Rezeptor bindet und dessen Funktion stört. Das Peptid wurde in Brustkrebszellen eingeschleust und sorgte dafür, dass diese Zellen ihre Resistenz gegenüber dem Krebsmedikament Taxol verlieren und mit der Empfindlichkeit normaler Zellen abgetötet werden können. Das Peptid blockiert in den Krebszellen spezifisch den Signalweg, der die Resistenz ausgelöst hat. Es ist nun vorstellbar, dass das Peptid in der Kombinationstherapie mit chemotherapeutischen Wirkstoffen eingesetzt wird. Dies könnte dazu führen, dass niedrigere Dosen von Chemotherapeutika benötigt werden, um Tumorzellen abzutöten und damit die unerwünschten Nebenwirkungen reduziert werden.
 
Originalveröffentlichung: Molecular Cancer Research 2006, Vol. 4 (12), 983-998.